Hypoxická konstrikce cév přijímajících kyslík z prostředí je fylogeneticky starý mechanismus. Objevil se u obratlovců dříve než dýchání plícemi. Už poměrně primitivní ryby mají schopnost distribuovat srdeční výdej přednostně do těch žaber, které jsou v kontaktu s lépe okysličenou vodou [1, 2]. U obojživelníků [3, 4] a některých plazů [5] slouží zvýšení tlaku v plicním oběhu při alveolární hypoxii dokonce k převedení často značné části srdečního výdeje z plic do systémového oběhu, zejména do kůže. Ta je u těchto živočichů rovněž orgánem výměny plynů a běžně (při plavání pod vodou) má k dispozici více kyslíku než plíce. U obojživelníků a plazů slouží HPV i k udržování poměru ventilace a perfúze v jednotlivých částech plic [6]. To je funkce, kterou má HPV i u ptáků [7] a savců.
Ze savců byla HPV prokázána u koček [8, 9, 10], psů [11, 12, 13, 14], potkanů [15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22], skotu [23, 24], ovcí [25, 26], prasat [27, 9], králíků [9, 28], fretek [9, 29], křečků [30], opic [31], morčat [32, 33], koní [34, 35], koz [36], lam [37], nosálů [38], i u lidí [39, 40, 41, 42, 43].
HPV byla tedy nalezena u všech druhů, u kterých byla hledána, i když její síla může být značně snížená u druhů evolučně přizpůsobených životu v hypoxii (ve vysoké nadmořské výšce). U savců odpovídá na hypoxii plicní vazokonstrikcí fétus [44, 45], novorozenec [46, 26, 24, 47], mladý [48, 49] i starý jedinec [50]. Je zřejmé, ze tak evolučně stabilní jev, jakým je HPV, musí být pro organismus velice výhodný a možná je i životně nezbytný.
Fétus má parciální tlak kyslíku v krvi v plícnici kolem 17-20 Torr [51]. Je-li na podobnou hodnotu pokusně snížen PO2 v plícnici po narození, značně se zvýší plicní cévní odpor [52]. Zvýšení PO2 naopak působí výraznou dilataci plicního řečiště plodu [53]. Spolu se silnou vrstvou hladké svaloviny v periferních plicních cévách plodu [54] je tedy HPV podstatná pro udržení vysokého plicního cévního odporu plodu [55]. Nebylo sice zatím jednoznačne prokázáno, ze vysoký plicní cévní odpor je pro fétus nezbytný, lze to však předpokládat. Příliš nízký odpor v plicním řečišti by způsobil značný levo-pravý zkrat. Kombinovaný výdej pravé a levé srdeční komory plodu by pak pravděpodobně nemohl zajistit dostatečnou perfúzi placenty [56].
V ontogenezi se HPV objevuje začátkem poslední třetiny gestace [44, 45, 112]. V té době vzrůstá počet malých plicních cév přibližně o řád [57], což by při jejich nezměněném průsvitu drasticky snížilo plicní cévní odpor. HPV tedy fétu umožňuje vytvořit dostatečně bohaté plicní cévní řečiště pro postnatální funkci a neplýtvat přitom srdečním výdejem [45].
Pro dostatečný přísun kyslíku tkáním novorozence je nutný prudký vzrůst perfúze plic při prvních deších. Uplatňuje se při tom zvýšení endogenní produkce prostacyklinu [58] a oxidu dusnatého [59]. Rozhodujícím faktorem je však plicní vazodilatace způsobená zvýšením PO2 v alveolech, tedy vlastně reverze HPV [60, 53].
Už od prvních dechů se začíná uplatňovat úloha, kterou bude mít HPV i v dospělosti: přednostní perfúze lépe ventilovaných částí plic (Obr. 5-1). Plíce plodu jsou vyplněny tekutinou, která se po narození rychle odstraňuje [51]. Je velmi pravděpodobné, že z tohoto důvodu, a též díky nestejnoměrné rychlosti rozpínání jednotlivých částí plic při začátku dýchání, je plicní ventilace ihned po narození značně nerovnoměrná [56]. Je proto velmi důležité, aby rostla perfúze jen těch oblastí, které jsou dobře ventilovány.
Obrázek 5-1: HPV optimalizuje oxygenaci krve tím, že napomáhá přednostní perfúzi
lépe ventilovaných částí plic.
Čísla označují přibližné PO2 v mmHg. První schéma ukazuje okysličení krve za ideální situace
zcela rovnoměrné ventilace na příkladu 2 stejně ventilovaných
alveolů. PO2 v alveolárním vzduchu je v obou alveolech přibližně stejné a
oběma protéká přibližně stejná část celkového průtoku. Krev vytékající
z obou alveolů je dobře a podobně okysličená. Smíšením vzniká
dobře okysličená arteriální krev.
Druhé schéma ukazuje situaci, kdy je část dýchacích cest ucpána
(zde znázorněno ucpáním jednoho ze dvou terminálních bronchiolů)
a HPV nefunguje (např. v důsledku aplikace vazodilatancia). Kyslík
rychle přechází z uzavřeného alveolu do protékající krve a PO2 v něm rychle klesá až téměř na úroveň PO2 žilní krve. Krev protékající tímto alveolem se proto neokysličí
a po smíšení s okysličenou krví z druhého alveolu značně snižuje
výsledné PO2 arteriální krve.
Třetí schéma ukazuje, jak tuto situaci ovlivňuje HPV. I zde krev protékající hypoxickým alveolem snižuje po smíšení
s krví z normoxického alveolu výsledné PO2 arteriální krve, avšak mnohem méně než v nepřítomnosti HPV. Průtok hypoxickým alveolem je totiž díky HPV značně snížen, takže k výslednému PO2 arteriální krve přispívá jen velmi málo. Průtok normoxickým alveolem
je naopak pasivně zvýšen (protože celkový průtok zůstává stejný)
a tvoří proto po svém dokonalém okysličení většinu arteriální
krve.
Plicní ventilace není zcela homogenní ani u zdravých dospělých [61, 62]. Přesto je poměr ventilace ku perfúzi ve všech částech plic udržován na hodnotě blízké 1:1 [63]. Myšlenku, že tu spolupůsobí vazokonstrikce ve špatně ventilovaných alveolech (Obr. 5-1), vyslovili na základě svého pozorování již von Euler a Liljestrand [8]. Tato představa je dnes všeobecně přijímána [64]. Podporuje ji množství experimentálních i klinických zkušeností.
Předně ji lze demonstrovat vystavením jedné plíce nebo laloku hypoxii, zatímco zbytek plic je ventilován hyperoxickou směsí. HPV způsobí pokles perfúze hypoxické části. Průtok zbytkem plic se pasivně zvýší [11, 65, 40, 41]. Shirai se spoluprcovníky [66] ukázali pomocí rentgenového televizního systému zúžení cév v hypoxickém laloku doprovázené zvětšením průsvitu cév v normoxickém zbytku plic.
Dalším argumentem je pozitivní korelace (r=0.885) mezi velikostí HPV a arteriálním PO2. Čím větší lokální vazokonstrikční odpověď akutní hypoxie vyvolá, tím menší způsobí arteriální hypoxémii [67].
Je-li HPV potřebná pro udržování optimálního poměru ventilace a perfúze, pak musí její vyřazení vést k hypoxémii. Tak tomu skutečně je. Některá farmaka inhibují HPV a současne působí hypoxémii (Tabulka 5-1). Naopak respirační analeptikum almitrin, který může HPV potencovat [68], zlepšuje poměr ventilace a perfúze a zvyšuje arteriální PO2 u pacientů s respiračním selháním [69, 70] a dokonce i u zdravých lidí [71].
| Látka | subjekty | reference |
| nitroglycerin |
lidé s poškozením plic psi s plicním edémem |
[72] [73] |
| nitroprusid | lidé s poškozením plic | [72] |
| dobutamin | psi | [67] |
| nifedipin | zdraví lidé | [74] |
| atriový natriuretický peptid | prasata | [75] |
| prostaglandin E1 | prasata | [76] |
Podporou von Eulerovy a Liljestrandovy představy je také poznatek,
že HPV se funkčně doplňuje s tzv. kolaterální ventilací [77]. Ty živočišné druhy, které mají komunikaci vzduchu mezi sousedními
alveoly téhož laloku dobře vyvinutou (pes, ovce), mají slabší
HPV. Naopak, HPV je silnější u druhů, u nichž není kolaterální ventilace dobře
vyvinuta (skot, prase). Také nosál, který kolaterální ventilaci
vůbec nemá, má silnou HPV [38]. Kolaterální ventilace může napomáhat lepšímu okysličení i těch
alveolů, které nejsou dobře ventilovány svými dýchacími cestami.
Není potom nutno v zájmu udržení dostatečně vysokého arteriálního
PO2 omezovat perfúzi takových alveolů a HPV není tolik potřebná. I dobře vyvinutou kolaterální ventilaci
lze vyřadit přetlakem v dýchacích cestách. Tento manévr zesiluje
HPV [76]. HPV je tedy důležitá pro regulaci poměru ventilace a perfúze na sublobární
úrovni.
Oslabená či nefungující HPV je zřejme příčinou hypoxémie při některých chorobách. Taková hyporeaktivita byla zjištěna při pneumonii [78, 79, 80, 81], endotoxémii [82, 83], sepsi [111], chronické bronchitidě [84] a jaterní cirhóze [85, 86] (Obr. 5-2). Při jiných chorobách však zůstává HPV zachována a její význam pro prevenci hypoxémie je pak klíčový. Klasickým příkladem je atelektáza [87, 13]. Platí to i o různých poškozeních plicní tkáně [88, 89] či o stavech po těžkých traumatech [72]. HPV zůstává funkční též v ložiscích plicního edému [90], kde však může být poněkud oslabena. Omezení průtoku hypoventilovanými edematózními alveoly může tlumit další progresi plicního otoku [91].
Zhoršení výměny plynů je běžné při celkové anestézii. I zde se kromě změn plicní mechaniky pravděpodobně uplatňuje útlum HPV. Inhibice HPV byla zjištěna u řady celkových anestetik (Tabulka 5-2).
| metoxyfluran | [92] |
| halotan* | [93, 94, 95, 96, 97] |
| dietyléter | [93] |
| enfluran | [94, 97] |
| isofluran | [94, 97] |
| N2O | [98], [99] |
Vliv na HPV nemají v běžných dávkách barbituráty [100, 101, 102] a cervikální epidurální anestézie [103], alespoň u laboratorních potkanů. U ovcí bylo zaznamenáno zmenšení reaktivity pentobarbitalovou anestézií [104].
Změna plicní hemodynamiky při HPV závisí na množství hypoxických alveolů. Je-li jich málo, vede zúžení průsvitu příslušných cév jen k minimálnímu růstu celkového plicního cévního odporu. Zmenší-li se však v důsledku rozsáhlejšího postižení plic hypoxií průsvit většího množství arteriol, celkový odpor plicního řečiště vzroste. Tento vzestup je tím větší, v čím větší části řečiště nastává vazokonstrikce. Největší je při hypoxii v celých plicích (tehdy HPV nemůže převést průtok krve do normoxických částí plic, neboť neexistují). Zvětšení cévního odporu má při nezměněném průtoku za následek růst perfúzního tlaku. Krev pak protéká i těmi částmi cévního řečiště, které nejsou vzhledem ke svému vysokému kritickému uzavíracímu tlaku při nižších tlacích perfundovány [105]. To má dvojí důsledek. Zlepšením perfúze apikálních částí plic (zmenšením zóny I) by se mohla využít funkční rezerva plicního řečiště z hlediska difúzní plochy pro výměnu plynů [106]. Významnější však asi je, že se zvýšeným perfúzním tlakem obnoví i průtok nefunkčními alveoly, který byl při nízkých tlacích minimální [88]. Účinnost HPV z hlediska udržování poměru ventilace a perfúze tedy klesá s velikostí té části plic, ve které je tenze kyslíku snížena [107, 108, 109]. HPV je tedy nejvýhodnější pro lokální udržování poměru plicní ventilace a perfúze v jednotlivých acinech [110].
Účinnost HPV pravděpodobně není stejná při všech stupních hypoxie. Suggett se spolupracovníky [87] ukázali, že pokles perfúze plicního laloku psa je vždy poněkud menší než pokles ventilace, který ho vyvolal. Účinnost HPV tedy nebyla stoprocentní, poměr ventilace a perfúze klesal s prohlubující se hypoxií. Mélot se spolupracovníky [74] na základě svých dat odhadli, ze nejvyšší účinnost HPV z hlediska udržování poměru ventilace a perfúze je u lidí při arteriálním PO2 kolem 60 Torr.
| Předchozí část... |
|
1. Satchell GH: Intrinsic vasomotion in the dogfish gill. J Exp Biol 1962; 39: 503-512.
2. Satchell GH, Hanson D, Johansen K: Differential blood flow through afferent branchial arteries of the skate rajarhina. J Exp Biol 1970; 52: 721-726.
3. Shelton G: The effect of lung ventilation on blood flow to the lungs and body of the amphibian, Xenopus laevis. Respir Physiol 1970; 9: 183-196.
4. Boutilier RG, Glass ML, Heisler N: The relative distribution of pulmocutaneous blood flow in Rana catesbeiana: effects of pulmonary or cutaneous hypoxia. J Exp Biol 1986; 126: 33-39.
5. Burggren WW, Glass ML, Johansen K: Pulmonary ventilation:perfusion relationships in terrestrial and aquatic chelonian reptiles. Can J Zool 1977; 55: 2024-2034.
6. Millard RW, Johansen K: Ventricular outflow dynamics in the lizard, Varanus niloticus: responses to hypoxia, hypercarbia and diving. J Exp Biol 1974; 60: 871-880.
7. Holle JP, Heisler N, Scheid P: Effects of O2 and CO2 on regional pulmonary blood flow in ducks. Pflugres Arch. 1976; 365: R20.
8. von Euler US, Liljestrand G: Observations on the pulmonary arterial blood pressure in the cat. Acta Physiol Scand 1946; 12: 301-320.
9. Peake MD, Harabin AL, Brennan NJ, Sylvester JT: Steady-state vascular responses to graded hypoxia in isolated lungs of five species. J Appl Physiol 1981; 51: 1214-1219.
10. Madden JA, Dawson CA, Harder DR: Hypoxia-induced activation in small isolated pulmonary arteries from the cat. J Appl Physiol 1985; 59: 113-118.
11. Lanari-Zubiar FJ, Hamilton WF: Effect of unilateral anoxia on pulmonary circulation. Circ Res 1958; 6: 289-293.
12. Thilenius OG, Hoffer PB, Fitzgerald RS, Perkins JF: Response of pulmonary circulation of resting, unanesthetized dogs to acute hypoxia. Am J Physiol 1964; 206: 867-874.
13. Chen L, Miller FL, Malmkvist G, Cooley R, Marshall C, Marshall BE: Intravenous PGF2alpha infusion does not enhance hypoxic pulmonary vasoconstriction during canine one-lung hypoxia. Anesthesiology 1988; 68: 226-233.
14. Hakim TS: Identification of constriction in large versus small vessels using the arterial-venous and the double-occlusion techniques in isolated canine lungs. Respiration 1988; 54: 61-69.
15. Hauge A: Conditions governing the pressor response to ventilation hypoxia in isolated perfused rat lungs. Acta Physiol Scand 1968; 72: 33-44.
16. McMurtry IF, Petrun MD, Reeves JT: Lungs from chronically hypoxic rats have decreased pressor response to acute hypoxia. Am J Physiol 1978; 235: H104-H109.
17. Emery CJ, Bee D, Barer GR: Mechanical properties and reactivity of vessels in isolated perfused lungs of chronically hypoxic rats. Clin Sci 1981; 61: 569-580.
18. Greenlees KJ, Tucker A: Hypoxic pressor responses in lungs from rats acutely exposed to simulated high altitude. Respiration 1984; 45: 169-174.
19. Hill NS, Ou LC: The role of pulmonary vascular responses to chronic hypoxia in the development of chronic mountain sickness in rats. Respir Physiol 1984; 58: 171-185.
20. Stanbrook HS, Morris KG, McMurtry IF: Prevention and reversal of hypoxic pulmonary hypertension by calcium antagonists. Am Rev Respir Dis 1984; 130: 81-85.
21. Herget J, McMurtry IF: Dexamethasone potentiates hypoxic vasoconstriction in salt solution-perfused rat lungs. Am J Physiol 1987; 253: H574-H581.
22. Hampl V, Herget J: Perinatal hypoxia increases hypoxic pulmonary vasoconstriction in adult rats recovering from chronic exposure to hypoxia. Am Rev Respir Dis 1990; 142: 612-624.
23. Kuida H, Brown AM, Thorne JL, Lange RL, Hecht HH: Pulmonary vascular response to acute hypoxia in normal, unanesthetized calves. Am J Physiol 1962; 203: 391-396.
24. Stenmark KR, Fasules J, Hyde DM, Voelkel NF, Henson J, Tucker A, Wilson H, Reeves JT: Severe pulmonary hypertension and arterial adventitial changes in newborn calves at 4,300 m. J Appl Physiol 1987; 62: 821-830.
25. Reeves JT, Leathers JE, Eisman B, Spencer FC: Alveolar hypoxia versus hypoxemia in the development of pulmonary hypertension. In: Grover RF, Ed. Normal and Abnormal Pulmonary Circulation. Basel, Karger, 1963; 369-380.
26. Raj JU, Chen P: Micropuncture measurement of microvascular pressures in isolated lamb lungs during hypoxia. Circ Res 1986; 59: 398-404.
27. Sylvester JT, Harabin AL, Peake MD, Frank RS: Vasodilator and constrictor responses to hypoxia in isolated pig lungs. J Appl Physiol 1980; 49: 820-825.
28. Fike CD, Hansen TN: Hypoxic vasoconstriction increases with postnatal age in lungs from newborn rabbits. Circ Res 1987; 60: 297-303.
29. Suggett AJ, Mohammed FH, Barer GR, Twelves C, Bee D: Quantitative significance of hypoxic vasoconstriction in the ferret lung. Respir Physiol 1981; 46: 89-104.
30. Walker BR, Voelkel NF, McMurtry IF, Adams EM: Evidence for diminished sensitivity of the hamster pulmonary vasculature to hypoxia. J Appl Physiol 1982; 52: 1571-1574.
31. Daly IdB, Ramsay DJ, Waaler BA: Pulmonary vasomotor responses in isolated perfused lungs of Macaca mulatta and Papio species. J Physiol 1975; 250: 463-473.
32. Hans F: Role of the mast cell in the pulmonary pressor response to hypoxia. J Clin Invest 1972; 51: 3154-3161.
33. Thompson BT, Hassoun PM, Kradin RL, Hales CA: Acute and chronic hypoxic pulmonary hypertension in guinea pigs. J Appl Physiol 1989; 66: 920-928.
34. Bisgard GE, Orr JA, Will JA: Hypoxic pulmonary hypertension in the pony. Am J Vet Res 1975; 36: 49-52.
35. Buss DD, Bisgard GE: Hemodynamics and myocardial function during acute hypoxia in the pony. Am J Vet Res 1977; 38: 365-371.
36. Tyler T, Wallis R, Leffler C, Cassin S: The effects of indomethacin on the pulmonary vascular response to hypoxia in the premature and mature newborn goat. Proc Soc Exp Biol Med 1975; 150: 695-698.
37. Banchero N, Grover RF, Will JA: High altitude pulmonary hypertension in the llama (Llama glama). Am J Physiol 1971; 220: 422-427.
38. Grant BJB, Davies EE, Jones HA, Hughes JMB: Local regulation of pulmonary blood flow and ventilation-perfusion ratios in the coatimundi. J Appl Physiol 1976; 40: 216-228.
39. Motley HL, Cournand A, Werko L, Himmelstein A, Dresdale D: Influence of short periods of induced acute anoxia upon pulmonary artery pressures in man. Am J Physiol 1947; 150: 315-320.
40. Durand J, Ladurie ML, Ranson-Bitker B: Effects of hypoxia and hypercapnia on the repartition of pulmonary blood flow in supine subjects. In: Widimsky J, Daum S, Herzog H, Eds. Pulmonary Circulation. Basel, Karger, 1970; 156-165. (Herzog H, ed. Progress in Respiration Research; vol 5).
41. Bindslev L, Jolin A, Hedenstierna G, Baehrendtz S, Santesson J: Hypoxic pulmonary vasoconstriction in the human lung: effect of repeated hypoxic challenges during anesthesia. Anesthesiology 1985; 62: 621-625.
42. Robin ED, Theodore J, Burke CM, Oesterle SN, Fowler MB, Jamieson SW, Baldwin JC, Morris AJ, Hunt SA: Hypoxic pulmonary vasoconstriction persists in the human transplanted lung. Clin Sci 1987; 72: 283-287.
43. Hambraeusjonzon K, Bindslev L, Mellgard AJ, Hedenstierna G: Hypoxic pulmonary vasoconstriction in human lungs: a stimulus-response study. Anesthesiology 1997; 86: 308-315.
44. Lewis AB, Heymann MA, Rudolph AM: Gestational changes in pulmonary vascular responses in fetal lambs in utero. Circ Res 1976; 39: 536-541.
45. Morin FC, Egan EA, Ferguson W, Lundgren CEG: Development of pulmonary vascular response to oxygen. Am J Physiol 1988; 254: H542-H546.
46. Reeves JT, Leathers JE: Circulatory changes following birth of the calf and the effect of hypoxia. Circ Res 1964; 15: 343-354.
47. Gordon JB, Tod ML, Wetzel RC, McGeady ML, Adkinson NF, Sylvester JT: Age-dependent effects of indomethacin on hypoxic vasoconstriction in neonatal lamb lungs. Pediatr Res 1988; 23: 580-584.
48. Bee D, Wach RA: Hypoxic pulmonary vasoconstriction in chronically hypoxic rats. Respir Physiol 1984; 56: 91-103.
49. Tucker A, Andersen KK, Babyak SD, Wilke WL: Pulmonary hypertension and increased pulmonary vascular reactivity in rats exposed at 10,000 ft since birth. 30th ASPEN Lung Conference 1987
50. Tucker A, Greenlees KJ, Wright ML, Migally N: Altered vascular responsiveness in isolated perfused lungs from aging rats. Exp Lung Res 1982; 3: 29-35.
51. Rudolph AM, Heymann MA, Lewis AB: Physiology and pharmacology of the pulmonary circulation in the fetus and newborn. In: Hodson WA, Ed. Development of the Lung. New York, Marcel Dekker, 1977; 497-523.
52. Soifer SJ, Morin FC, Heymann MA: Prostaglandin D2 reverses induced pulmonary hypertension in the newborn lamb. J Pediatr 1982; 100: 458-463.
53. Assali MA, Kirschbaum TH, Dilts PV: Effect of hyperbaric oxygen on uteroplacental and fetal circulation. Circ Res 1968; 22: 573-588.
54. Haworth SG: Pulmonary vascular remodeling in neonatal pulmonary hypertension: state of the art. Chest 1988; 93: 133S-138S.
55. Clarke WR, Gause G, Marshall BE, Cassin S: The role of lung perfusate PO2 in the control of the pulmonary vascular resistance of exteriorized fetal lambs. Respir Physiol 1990; 79: 19-32.
56. Reeves JT, Wagner WW, McMurtry IF, Grover RF: Physiological effects of high altitude on the pulmonary circulation. Int Rev Physiol 1979; 20: 289-309.
57. Levin DL, Rudolph AM, Heymann MA, Phibbs R: Morphological development of the pulmonary vascular bed in fetal lambs. Circulation 1976; 53: 144-151.
58. Coceani F, Olley PM: Eicosanoids in the fetal and transitional pulmonary circulation. Chest 1988; 93: 112S-117S.
59. Abman SH, Chatfield BA, Hall SL, McMurtry IF: Role of endothelium-derived relaxing factor during transition of pulmonary circulation at birth. Am J Physiol 1990; 259: H1921-H1927.
60. Cassin S, Dawes GS, Mott JC, Ross BB, Strang LB: The vascular resistance of the fetal and newly ventilated lung of the lamb. J Physiol 1964; 171: 61-79.
61. Okubo T, Piiper J: Intrapulmonary gas mixing in excised dog lung lobes studied by simultaneous washout of two inert gases. Respir Physiol 1974; 21: 223-239.
62. Sikand RS, Magnussen H, Scheid P, Piiper J: Convective and diffusive gas mixing in human lungs: experiments and model analysis. J Appl Physiol 1976; 40: 362-371.
63. Dantzker DR: Ventilation-perfusion inequality in lung disease. Chest 1987; 91: 749-754.
64. Hughes JMB: Lung gas tensions and active regulation of ventilation/perfusion ratios in health and disease. Br J Dis Chest 1975; 69: 153-170.
65. Barer GR, Howard P, Shaw JW: Stimulus-response curves for the pulmonary vascular bed to hypoxia and hypercapnia. J Physiol 1970; 211: 139-155.
66. Shirai M, Sada K, Ninomiya I: Effects of regional alveolar hypoxia and hypercapnia on small pulmonary vessels in cats. J Appl Physiol 1986; 61: 440-448.
67. Orchard CH, Leon de RS, Sykes MK: The relationship between hypoxic pulmonary vasoconstriction and arterial oxygen tension in the intact dog. J Physiol 1983; 338: 61-74.
68. Falus F, Herget J, Hampl V: Almitrine in low dose potentiates vasoconstrictor responses of isolated rat lungs to moderate hypoxia. Eur Respir J 1991; 4: 688-693. (abstrakt)
69. Mélot C, Naeije R, Hallemans R: Beneficial effects of almitrine bismesylate on pulmonary gas exchange in COPD. Eur J Respir Dis 1983; 62: 249-254.
70. Castaing Y, Manier G, Guenard H: Influence du bisměsilate d'almitrine sur les echanges gazeux. Resultats preliminaires chez des malades atteints de bronchopneumopathie chronique obstructive sous ventilation artificielle. Presse Med 1984; 13: 2078-2082.
71. Mélot C, Dechamps P, Hallemans R, Decroly P, Mols P: Enhancement of hypoxic pulmonary vasoconstriction by low dose almitrine bismesylate in normal humans. Am Rev Respir Dis 1989; 139: 111-119.
72. Annest SJ, Gottlieb ME, Rhodes GR, Paloski WH, Barie P, Newell JC, Shah DM: Nitroprusside and nitroglycerine in patients with post-traumatic pulmonary failure. J Trauma 1981; 21: 1029-1031.
73. Colley PS, Cheney FW, Hlastala MP: Pulmonary gas exchange effects of nitroglycerin in canine edematous lungs. Anesthesiology 1981; 55: 114-119.
74. Mélot C, Naeije R, Hallemans R, Lejeune P, Mols P: Hypoxic pulmonary vasoconstriction and pulmonary gas exchange in normal man. Respir Physiol 1987; 68: 11-27.
75. Adnot S, Chabrier PE, Brun-Buisson C, Viossat I, Braquet P: Atrial natriuretic factor attenuates the pulmonary pressor response to hypoxia. J Appl Physiol 1988; 65: 1975-1983.
76. Kuriyama T, Latham LP, Horwitz LD, Reeves JT, Wagner WW: Role of collateral ventilation in ventilation-perfusion balance. J Appl Physiol 1984; 56: 1500-1506.
77. Kuriyama T, Wagner WW: Collateral ventilation may protect against high altitude pulmonary hypertension. J Appl Physiol 1981; 51: 1251-1256.
78. Light RB, Mink SN, Wood LDH: Pathophysiology of gas exchange and pulmonary perfusion in pneumococcal lobar pneumonia in dogs. J Appl Physiol 1981; 50: 524-530.
79. Hanly P, Light RB: Lung mechanics, gas exchange, pulmonary perfusion, and hemodynamics in a canine model of acute Pseudomonas pneumonia. Lung 1987; 165: 305-322.
80. Light RB: Intrapulmonary oxygen consumption in experimantal pneumococcal pneumonia. J Appl Physiol 1988; 64: 2490-2495.
81. Hampl V, Herget J: Acute pneumonia reversibly inhibits hypoxic vasoconstriction in isolated rat lungs. Physiol Res 1992; 41: 147-150.
82. Reeves JT, Grover RF: Blockade of acute pulmonary hypertension by endotoxin. J Appl Physiol 1974; 36: 328-332.
83. Hutchison AA, Ogletree ML, Snapper JR, Brigham KL: Effect of endotoxemia on hypoxic pulmonary vasoconstriction in unanesthetized sheep. J Appl Physiol 1985; 58: 1463-1468.
84. Sostman HD, Neumann RD, Gottschalk A, Greenspan RH: Perfusion of nonventilated lung: failure of hypoxic vasoconstriction? AJR 1983; 141: 151-156.
85. Daoud FS, Reeves JT, Schaefer JW: Failure of hypoxic pulmonary vasoconstriction in patients with liver cirrhosis. J Clin Invest 1972; 51: 1076-1080.
86. Rodriguez-Roisin R, Roca J, Agusti AG, Mastari R, Wagner PD, Bosch J: Gas exchange and pulmonary vascular reactivity in patients with liver cirrhosis. Am Rev Respir Dis 1987; 135: 1085-1092.
87. Suggett AJ, Barer GR, Mohammed FH, Gill GW: The effects of localized hypoventilation on ventilation/perfusion (V/Q) ratios and gas exchange in the dog lung. Clin Sci 1982; 63: 497-503.
88. Takeda K, Knapp MJ, Wolfe WG, Crapo JD: Hypoxia enhances unilateral lung injury by increasing blood flow to the injured lung. J Appl Physiol 1987; 63: 2516-2523.
89. Dahms TE, Stephenson AH, Sprague RS, Hayek DA, Lonigro AJ: Hypoxic pulmonary vasoconstriction is unaffected by ethchlorvynol-induced acute lung injury in dogs. FASEB J. 1988; 2: A722.
90. Cheney FW, Bishop MJ, Chi EY, Eissenstein BL: Effect of regional alveolar hypoxia on permeability pulmonary edema formation in dogs. J Appl Physiol 1987; 62: 1690-1697.
91. Cheney FW, Eisenstein BL, Bishop MJ: Alveolar hypoxia, inhibition of hypoxic pulmonary vasoconstriction, and permeability edema. Respir Physiol 1989; 75: 11-18.
92. Sykes MK, Davies DM, Loh L, Jastrzebski J, Chakrabarti MK: The effect of methoxyflurane on pulmonary vascular resistance and hypoxic pulmonary vasoconstriction in the isolated perfused cat lung. Br J Anaesth 1976; 48: 191.
93. Bjertnas A, Hauge A, Nakkin KE, Bredesen JE: Hypoxic pulmonary vasoconstriction: inhibition due to anesthesia. Acta Physiol Scand 1976; 96: 283-285.
94. Marshall C, Lindgren L, Marshall BE: Effects of halothane, enflurane, and isoflurane on hypoxic pulmonary vasoconstriction in rat lungs in vitro. Anesthesiology 1984; 60: 304-308.
95. Hall SM, Chapleau M, Cairo J, Levitzky MG: Effect of high-frequency positive-pressure ventilation on halothane ablation of hypoxic pulmonary vasoconstriction. Crit Care Med 1985; 13: 641-645.
96. Johnson D, Mayers I, To T: The effects of halothane in hypoxic pulmonary vasoconstriction. Anesthesiology 1990; 72: 125-133.
97. Marshall C, Marshall BE: Endothelium-derived relaxing factor is not responsible for inhibition of hypoxic pulmonary vasoconstriction by inhalational anesthetics. Anesthesiology 1990; 73: 441-448.
98. Hurtig JB, Tait AR, Loh L, Sykes MK: Reduction of hypoxic pulmonary vasoconstriction by nitrous oxide administration in the isolated perfused cat lung. Can. Anaesth. Soc. J. 1977; 24: 510.
99. Bindslev L, Cannon D, Sykes MK: Effect of lignocaine and nitrous oxide on hypoxic pulmonary vasoconstriction in the dog constant-flow perfused left lower lobe preparation. Br J Anaesth 1986; 58: 315-320.
100. Mathers C, Benumof JL, Wahrenbrock EA: General anesthetics and regional hypoxic pulmonary vasoconstriction. Anesthesiology 1977; 46: 111-114.
101. Bjertnaes LJ: Intravenous versus inhalation anesthesia: pulmonary effects. Acta Anaesthesiol Scand 1982; 26: 18-24.
102. Benumof JL: One lung ventilation and hypoxic pulmonary vasoconstriction: implications for anesthetic management. Anesth Analg 1985; 64: 821-833.
103. Watanabe S, Tanaka R: The effect of cervical epidural anesthesia on hypoxic pulmonary vasoconstriction. Jpn J Anesthesiol 1982; 31: 486-492.
104. Wetzel RC, Martin LD: Pentobarbital attenuates pulmonary vasoconstriction in isolated sheep lungs. Am J Physiol 1989; 257: H898-H903.
105. Wagner WW, Latham LP, Capen RL: Capillary recruitment during airway hypoxia: role of pulmonary artery pressure. J Appl Physiol 1979; 47: 383-387.
106. Capen RL, Latham LP, Wagner WW: Diffusing capacity of the lung during hypoxia: role of capillary recruitment. J Appl Physiol 1981; 50: 165-171.
107. Marshall BE, Marshall C: Continuity of response to hypoxic pulmonary vasoconstriction. J Appl Physiol 1980; 49: 189-196.
108. Marshall BE, Marshall C, Benumof J, Saidman LJ: Hypoxic pulmonary vasoconstriction in dogs: effects of lung segment size and oxygen tension. J Appl Physiol 1981; 51: 1543-1551.
109. Marshall BE, Marshall C: Active regulation of the pulmonary circulation: a model for hypoxic pulmonary vasoconstriction. In: Will JA, Dawson CA, Weir EK, Buckner CK, Eds. The Pulmonary Circulation in Health and Disease. Orlando, Academic Press, 1987; 249-272.
110. Grant BJB: Vasomotor tone and optimization of gas exchange. In: Will JA, Dawson CA, Weir EK, Buckner CK, Eds. The Pulmonary Circulation in Health and Disease. Orlando, Academic Press, 1987; 335-348.
111. Fischer SR, Deyo DJ, Bone HG, McGuire R, Traber LD, Traber DL: Nitric oxide synthase inhibition restores hypoxic pulmonary vasoconstriction in sepsis. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 833-839.
112. Rasanen J, Wood DC, Debbs RH, Cohen J, Weiner S, Huhta JC:
Reactivity of the human fetal pulmonary circulation to maternal
hyperoxygenation increases during the second half of pregnancy:
a randomized study. Circulation 1998; 97: 257-262.
| Předchozí část... |
|
